В Гарвардском Медицинском Колледже разрабатывается подход к лечению дистрофии желтого пятна

Медицинский Колледж при Гарвардском Университете сообщил о подписании многомиллионного контракта с корпорацией «Merck & Co.», целью которого является разработка метода лечения дистрофии желтого пятна сетчатки

БОСТОН - Медицинский Колледж при Гарвардском Университете сообщил о подписании многомиллионного контракта с корпорацией «Merck & Co.», целью которого является разработка метода лечения дистрофии желтого пятна сетчатки. По соглашению сторон, компания «Merck» будет обладать правами на найденное активное вещество, способное эффективно снизить скорость образования в тканях глаза продукта жизнедеятельности клеток, причастного к развитию некоторых форм возрастной дистрофии желтого пятна и ювенильной слепоты. Соглашение также предусматривает сотрудничество между компанией «Merck» и профессором биохимии и молекулярной фармакологии Робертом Рандо (Robert Rando). Компании принадлежат все права на интеллектуальную собственность профессора в этой области знаний. По условиям контракта, Гарвардский Медицинский Колледж получит 3 миллиона долларов авансом, а также гонорары за переход на следующие этапы работы и последующие отчисления от продаж любого продукта, который выйдет на рынок в результате проводимых изысканий. Исследования доктора Рандо в области зрения и возрастной дистрофии желтого пятна привели к открытию малых молекул, препятствующих развитию сухой формы возрастной макулодистрофии и ювенильной слепоты. Подход, избранный профессором заключается в предотвращении образования в тканях глаза токсичного продукта жизнедеятельности клеток, называемого липофусцином. «Накопление липофусцина является серьезным фактором риска развития дистрофии желтого пятна, включая ее возрастную форму», - сказал доктор Рандо. Токсичные для сетчатки компоненты липофусцина образуются в ходе нормальных биохимических процессов, связанных с функционированием фоторецепторных клеток. Желтое пятно является участком сетчатки, ответственным за цветовое и высококачественное зрение. Когда лучи света достигают сетчатки, которая состоит из фоторецепторных клеток, являющихся окончаниями волокон зрительного нерва, начинается каскад биохимических реакций, в ходе которых формируются импульсы, направляющиеся в зоны головного мозга, ответственные за зрение. В процессе фотохимических превращений, происходит модификация одного из главных компонентов фоторецепторов, называемого хромофорами. Затем происходит восстановление исходной структуры хромофоров, в котором участвуют сами фоторецепторы и клетки пигментного эпителия сетчатки. Однако фотохимически модифицированные хромофоры могут вступать во взаимодействие с другими молекулами сетчатки, особенно липидами. В результате этого образуются токсичные вещества. Наиболее распространенным продуктом этих реакций является липофусцин, очень стойкая к разрушению токсичная субстанция, с трудом удаляемая из глаза естественным путем. Липофусцин можно сравнить с холестерином, поскольку снижение его концентрации в ткани сетчатки имеет такое же значение как снижение концентрации холестерина в сыворотке крови при сердечно-сосудистых заболеваниях. Иногда дистрофию желтого пятна называют географической атрофией, поскольку при этом заболевании на его поверхности возникают вдавления, окруженные глыбами липофусцина. «Одной из неприятностей, связанных с липофусцином является его нерастворимость и способность образовывать агрегаты, наподобие атеросклеротической бляшки», - объясняет доктор Рандо. Также он отметил, что липофусцин и его легко образуемые продукты окисления обладают высокой токсичностью для сетчатки по нескольким причинам, среди которых следует особо отметить способность вступать в химическое взаимодействие с ДНК и другими макромолекулами. Одним из способов остановки образования липофусцина является прерывание некоторых химических реакций, являющихся звеньями каскада превращений хромофоров. В своих публикациях доктор Рандо с коллегами раскрывает ключевые патологические реакции каскада и сообщает о группе новых «малых молекул», способных остановить их. Доктор Рандо открыл протеин, участвующий в цепи этих реакций, высокоспецифичный для пигментного эпителия сетчатки. Он представляется исследователю мишенью, воздействуя на которую, можно остановить процесс синтеза липофусцина. В одном из недавно проведенных экспериментов, представитель «малых молекул», предлагаемых в качестве средства лечения дистрофии желтого тела, вводился мышам, генетически предрасположенным к избыточному образованию липофусцина. Результатом терапии стало полное прекращение синтеза липофусцина А2Е, являющегося основным компонентом липофусцина, накапливающегося в ткани сетчатки глаза. «Наша работа основана на понимании фундаментальных процессов, лежащих в основе функции зрения. Настало время переместить накопленные знания в клиническую область. При этом важно передать знания экспертам в области фармакологии», - сказал профессор Рандо. «Это приведет к гораздо более полезным последствиям, чем продолжение чисто научных изысканий в этой области».

VisionConnection
Узнавайте больше по темам:
Другие статьи по теме
Все
Мультифокальные линзы, или беспроблемное вождение авто после пятидесяти
Как сделать вождение авто более безопасным благодаря использованию современных мультифокальных контактных линз?
Подробнее
Продажа очков с аукциона
Нередко на аукционах в качестве наиболее престижных лотов выступают очки, которые стали неотъемлемой частью имиджа и образа жизни звезды или же были надеты во время наиболее значимого события.
Подробнее
Поклонникам очков Tod's посвящается
Изделия Tod's, в том числе оправы и солнцезащитные очки, считаются одними из лучших среди тех, что сделаны в Италии. Об истории марки Tod's мы расскажем вам сегодня во всех подробностях.
Подробнее
Сервисы